研究維他命A生化訊息對微小核糖核酸的調控機制及對血管保護與病變之影響

本研究發現維他命A受體RAR與RXR在正常血管大量表現誘導miRNA-10a大量表現保護血管；反之，在病變血管RAR則受到HDACs抑制功能，抑制下游miRNA-10a表現，促進動脈硬化生成 (2017 Proc Natl Acad Sci 114(8):2072-77; 2019 J Biomed Sci 26 (1): 56)

維他命A受體RAR與RXR在正常血管大量表現誘導miRNA-10a大量表現保護血管；反之，在病變血管RAR則受到HDACs抑制功能，抑制下游miRNA-10a表現，促進動脈硬化生成

我們使用體外細胞模擬系統模擬血管正常生理環境與病變環境，研究血管內皮細胞內部的保護與病變機制，結果發現血管內皮細胞在血管正常生理環境下，維他命A受體RAR與RXR會被誘導大量表現，分別扮演主導者與促進者，促進miRNA-10a的表現，抑制發炎基因表現，進而抑制動脈硬化生成。反h之，當內皮細胞處於病變環境下，組織蛋白去乙烯酶 (HDACs (HDAC3/5/7))會被誘導大量表現與維他命受體RAR進行結合形成複合體，壓降RAR活性，抑制miRNA-10a表現，進而促進動脈硬化生成。因此，維他命A生化訊息的調節將可以主導血管健康或病變。